ไขมันในเลือดสูง ไขมันในเลือดสูงในครอบครัว เป็นโรคการถ่ายทอดลักษณะทางพันธุกรรมแบบยีนเด่น มันขึ้นอยู่กับข้อบกพร่องในตัวรับ LDL โฮโมไซโกตเกิดขึ้นที่ความถี่ 1 ต่อ 1 ล้าน พวกเขามีลักษณะโดยการเพิ่มขึ้นของคอเลสเตอรอลในเลือดสูงถึง 15 ถึง 31 มิลลิโมลต่อลิตร และการพัฒนาของโรคหลอดเลือดหัวใจก่อนอายุ 20 เฮเทอโรไซโกตเทียบกับโฮโมไซโกตจำนวนตัวรับ LDL ลดลง 50 เปอร์เซ็นต์ เกิดขึ้นที่ความถี่ 1 ใน 500
เนื้อหาของ LDL คอเลสเตอรอล 6 ถึง 15 มิลลิโมลต่อลิตร IHD ในคนเหล่านี้พัฒนาระหว่าง 30 ถึง 40 ปี โพลิเจนิก ไขมันในเลือดสูง เกิดขึ้นกับพื้นหลังของความบกพร่องทางพันธุกรรม ภายใต้อิทธิพลของปัจจัยภายนอกโรคอ้วน อาหารปริมาณคอเลสเตอรอลในเลือดคือ 6 ถึง 8 มิลลิโมลต่อลิตร โรคหลอดเลือดหัวใจตีบนานถึง 60 ปี ภาวะไขมันในเลือดสูงรวมในครอบครัวพบได้ใน 1 ถึง 2 เปอร์เซ็นต์ ของประชากร ภาวะไขมันในเลือดสูง IIa,IIb,IV
ภาวะไขมันในเลือดสูงรองเกิดขึ้นกับโรคเบาหวาน โรคไต พยาธิสภาพของตับและทางเดินน้ำดี ภาวะไทรอยด์ทำงานต่ำ ตับอ่อนอักเสบและโรคอ้วน ภาวะไขมันในเลือดสูงทุติยภูมิเกิดขึ้นได้บ่อยกว่าระดับปกติ ภาพทางคลินิกเป็นเวลานานที่กระบวนการ ภาวะหลอดเลือดแข็งถูกซ่อนไว้ และมีเพียงอาการทางคลินิกเท่านั้นที่ปรากฏขึ้น ขึ้นอยู่กับการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นของกระบวนการ และระดับของการอุดตันของเตียงหลอดเลือด
เรือที่ได้รับผลกระทบมีสถานที่ทั่วไป ของการแปลความหมายของกระบวนการภาวะหลอดเลือดแข็ง กิ่งก้านด้านหน้าของหลอดเลือดหัวใจด้านซ้าย แฉกของหลอดเลือดแดงแคโรทีด ส่วนที่ใกล้เคียงของหลอดเลือดแดงไต หากหลอดเลือดหัวใจได้รับผลกระทบ ภาพทางคลินิกของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ กล้ามเนื้อหัวใจตายหรือหัวใจตายกะทันหันอาจเกิดขึ้น เมื่อหลอดเลือดแดงของสมองเสียหาย จะเกิดภาวะขาดเลือดขาดเลือดชั่วคราวหรือโรคหลอดเลือดสมอง
ความพ่ายแพ้ของกระบวนการภาวะหลอดเลือดแข็ง ของหลอดเลือดแดงของแขนขาที่ต่ำกว่า นำไปสู่การปรากฏตัวของอาการกะเผลกเหตุปวดไม่ต่อเนื่อง รวมถึงกลุ่มอาการของเลริเช่และเนื้อตายเน่า กระบวนการหลอดเลือดในหลอดเลือดแดงไต นำไปสู่การพัฒนาความดันโลหิตสูงแบบถาวร เมื่อหลอดเลือดแดงเยื่อหุ้มสมองได้รับผลกระทบ อาการของลำไส้ขาดเลือดจะปรากฏขึ้น สัญญาณภายนอกของกระบวนการภาวะหลอดเลือดแข็งอาจเป็นแซนโทมัส
การก่อตัวเป็นก้อนในข้อต่อ เส้นเอ็นแคลคานีลเกิดจากการสะสมของคอเลสเตอรอล แซนเทลาสมารูปแบบต่างๆของจุดบนผิวหนังที่มีสีเหลืองอมส้ม ซึ่งมักเพิ่มขึ้นซึ่งเกิดจากการสะสมของคอเลสเตอรอล และไตรกลีเซอไรด์ในผิวหนัง และส่วนโค้งในวัยชราบนกระจกตา ริ้วสีเหลืองตามขอบกระจกตา การวินิจฉัย คอเลสเตอรอลในการวินิจฉัยความผิดปกติของการเผาผลาญไขมัน มักจะกำหนดเนื้อหาของคอเลสเตอรอลรวม HDL คอเลสเตอรอลและไตรกลีเซอไรด์
ถ้าเป็นไปได้จะทำการวัดความเข้มข้นของ LDL คอเลสเตอรอลโดยตรง เทคนิคที่มีราคาแพงและซับซ้อนกว่า บ่อยครั้งความเข้มข้นของคอเลสเตอรอล LDL คำนวณโดยใช้สูตรของฟรีดโวลด์ LDL คอเลสเตอรอล มิลลิโมลต่อลิตรเท่ากับคอเลสเตอรอลรวม HDL คอเลสเตอรอล 0.45 คูณไตรกลีเซอไรด์โดยที่ค่าทั้งหมดมีหน่วยเป็นมิลลิโมลต่อลิตร LDL คอเลสเตอรอลมิลลิกรัมเปอร์เซ็นต์ ความเข้มข้นที่เหมาะสมที่สุดของคอเลสเตอรอลรวม
แนะนำคือไม่เกิน 5 มิลลิโมลต่อลิตร 190 มิลลิกรัมเปอร์เซ็นต์ และความเข้มข้นของคอเลสเตอรอล LDL ไม่เกิน 3 มิลลิโมลต่อลิตร 115 มิลลิกรัมเปอร์เซ็นต์ ในการประเมินความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดหัวใจ อัตราส่วนของคอเลสเตอรอลรวมต่อคอเลสเตอรอลจะถูกคำนวณ อัตราส่วนที่มากกว่า 5 บ่งชี้ว่ามีความเสี่ยงสูงที่จะเป็นโรคหลอดเลือดหัวใจ ควรจำไว้ว่าความเข้มข้นของไตรกลีเซอไรด์ ในพลาสมาอาจแตกต่างกันอย่างมากขึ้นอยู่กับ การบริโภคอาหารและแอลกอฮอล์
ความเข้มข้นของไตรกลีเซอไรด์มากกว่า 2 มิลลิโมลต่อลิตรถือเป็นข้อบ่งชี้ในการพิจารณาอีกครั้ง ในระยะเฉียบพลันของกล้ามเนื้อหัวใจตายและหลังการผ่าตัดหัวใจ ความเข้มข้นของคอเลสเตอรอลรวม คอเลสเตอรอล HDL และ LDL คอเลสเตอรอลอาจลดลง และเนื้อหาของไตรกลีเซอไรด์อาจเพิ่มขึ้น วิธีการวินิจฉัยพิเศษการตรวจหลอดเลือด และอัลตราซาวนด์ของ หลอดเลือด ช่วยให้มองเห็นเนื้อเยื่อเส้นใย
การรักษาภาวะไขมันในเลือดสูงเริ่มต้นด้วยมาตรการที่ไม่ใช่ยา การเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิต อาหาร ในกรณีที่ไม่มีผลกระทบของมาตรการที่ไม่ใช่ยา จะมีการกำหนดยาลด ไขมันในเลือดสูง ยาลดไขมันในเลือด ยาลดไขมันในเลือด LS มีสี่ประเภทหลัก สารยับยั้ง 3 ไฮดรอกซี 3 เมทิลกลูทาริล โคเอนไซม์เอรีดักเตส สารกักเก็บกรดน้ำดี เรซินแลกเปลี่ยนประจุลบ อนุพันธ์ของกรดไฟบริกไฟเบรต การเตรียมกรดนิโคตินิก คุณสมบัติของสารลดไขมันในเลือด
กลไกการออกฤทธิ์ของสแตติน สารยับยั้ง HMG-CoA อาศัยการรบกวนการตกตะกอนของคอเลสเตอรอลในตับ อะซิเตท HMG-CoA กรดเมวาโลนิก คอเลสเตอรอล กรดน้ำดี การขัดขวางการแข่งขันของ HMG-CoA รีดักเตสทำให้การสังเคราะห์คอเลสเตอรอลลดลง การสังเคราะห์คอเลสเตอรอลที่ลดลง ทำให้เกิดกลไกป้อนกลับการเพิ่มจำนวนตัวรับ LDL ในเซลล์ตับซึ่งนำไปสู่การจับ LDL คอเลสเตอรอลจากพลาสมาในเลือดและระดับของมันลดลง
กลไกการออกฤทธิ์ของสารกักเก็บกรดน้ำดี คือการจับกรดน้ำดีในลำไส้และขับออกทางอุจจาระ ซึ่งช่วยกระตุ้นการสังเคราะห์กรดน้ำดีจากคอเลสเตอรอลในตับ การลดลงของเนื้อหาของคอเลสเตอรอลภายในช่วยกระตุ้นการสังเคราะห์ ทำให้จำนวนตัวรับในเซลล์ตับเพิ่มขึ้น และความเข้มข้นของ LDL คอเลสเตอรในพลาสมาลดลง ดังนั้น ซีเควสเทรนต์จึงถูกระบุมากขึ้นสำหรับ LDL คอเลสเตอรอลสูงและระดับไตรกลีเซอไรด์ปกติ
กลไกการออกฤทธิ์ของไฟเบรต คือการเพิ่มการทำงานของไลโปโปรตีนไลเปส และการไฮโดรไลซิสของไตรกลีเซอไรด์ ลดการสังเคราะห์ VLDL และเพิ่มการสลายตัวของ LDL กลไกหลักของการออกฤทธิ์ของกรดนิโคตินิก คือการยับยั้งการหลั่งของ LDL และ VLDL ที่อุดมด้วยไตรกลีเซอไรด์โดยตับ โดยลดการเคลื่อนตัวของกรดไขมันอิสระจากคลังเก็บไขมัน กรดนิโคตินิกถูกระบุโดยเฉพาะสำหรับระดับไตรกลีเซอไรด์ในเลือดสูง
บทความที่น่าสนใจ : Ribosome ทำความเข้าใจเกี่ยวกับการเคลื่อนไหวภายในเซลล์
