การเกิดโรค เกณฑ์การแบ่งชั้นและการเกิดโรคของความดันโลหิตสูง

การเกิดโรค กลุ่มเสี่ยงต่ำ กลุ่มนี้รวมถึงชายและหญิงอายุต่ำกว่า 55 ปีที่มีภาวะความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดงระดับ 1 โดยไม่มีปัจจัยเสี่ยง อวัยวะเป้าหมายเสียหายและโรคหลอดเลือดหัวใจ กลุ่มเสี่ยงปานกลาง แสดงโดยผู้ป่วยที่มีระดับความดันโลหิตต่างกัน มีปัจจัยเสี่ยงและไม่มีอวัยวะเป้าหมายถูกทำลาย และโรคหลอดเลือดหัวใจร่วมด้วย กลุ่มเสี่ยงสูง กลุ่มนี้รวมถึงผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูง โดยไม่คำนึงถึงระดับความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นและมีปัจจัยเสี่ยง

แต่มีความเสียหายต่ออวัยวะเป้าหมาย กลุ่มเสี่ยงสูงมาก กลุ่มนี้รวมถึงผู้ป่วยที่มีโรคที่เกี่ยวข้อง โดยไม่คำนึงถึงระดับของความดันโลหิตสูง กลุ่มนี้ยังรวมถึงผู้ป่วยโรคเบาหวาน ที่มีความดันโลหิตสูงและปกติการเกิดโรคแนวคิดเกี่ยวกับที่มาของความดันโลหิตสูงถูกกำหนดโดยเมียสนิคอฟ พวกเขาให้ความสำคัญกับความเครียดทางจิตใจ อารมณ์เชิงลบ ความผิดปกติของเปลือกสมองและไฮโพทาลามัส ปัจจัยการไหลเวียนโลหิตชั้นนำที่ส่งผลให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น

ได้แก่ปริมาณนาที MO และ OPSS ปัจจัยที่มีผลต่อระดับความดันโลหิต ได้แก่ สารวาโซแอคทีฟที่เปลี่ยนความต้านทานของหลอดเลือดส่วนปลาย โดยเฉพาะอย่างยิ่งการปลดปล่อยสารเหล่านี้ เกี่ยวข้องกับการทำงานของระบบประสาทซิมพะเธททิค การส่งออกของหัวใจ ปริมาณของเหลวนอกเซลล์ การทำงานของไตและปัจจัยทางพันธุกรรม การเปลี่ยนแปลงในการทำงานของไตและฮอร์โมน ยาขยายหลอดเลือดมีบทบาทสำคัญใน การเกิดโรค ความดันโลหิตสูง

ยาขยายหลอดเลือดได้แก่ เรนิน แองจิโอเทนซิน II วาโซเพรสซินและเอ็นโดเทลิน พรอสตาไซคลิน การเปลี่ยนแปลงในการขับโซเดียมอาจทำให้ปริมาณของเหลวนอกเซลล์เพิ่มขึ้น และทำให้ค่าความดันโลหิตเพิ่มขึ้น นอกจากนี้ ไตยังหลั่งเรนินซึ่งทำหน้าที่เกี่ยวกับแองจิโอเทนซิโนเจน และนำไปสู่การก่อตัวของแองจิโอเทนซิน I และแองจิโอเทนซิน II ซึ่งเป็นปัจจัยสำคัญในการหดตัวของหลอดเลือด แองจิโอเทนซินส่งเสริมการหลั่งของอัลโดสเตอโรน

โดยเยื่อหุ้มสมองต่อมหมวกไต และในที่สุดก็นำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในการขับโซเดียมโดยไต นอกจากนี้ ไตยังหลั่งสารวาโซแอคทีฟจำนวนหนึ่ง ไม่เพียงแต่หลอดเลือดตีบเท่านั้น แต่ยังรวมถึงยาขยายหลอดเลือดซึ่งส่งผลต่อการไหลเวียนของเลือด การกระทำของปัจจัยเกี่ยวกับไตและไตทั้งหมดเหล่านี้มีความเกี่ยวข้องกัน และการละเมิดในการเชื่อมโยงต่างๆ ของการเชื่อมต่อนี้ทำให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้น บทบาทบางอย่างถูกกำหนดให้กับปัจจัยทางพันธุกรรม

ซึ่งมีการระบุว่ายีนที่มีการกลายพันธุ์ มีส่วนทำให้เกิดความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง ความเครียดการกลายพันธุ์ในยีนแองจิโอเทนซิน การกลายพันธุ์ที่นำไปสู่การแสดงออกของเอนไซม์อัลโดสเตอโรน การสังเคราะห์การกลายพันธุ์ในหน่วยย่อยของช่องโซเดียมที่ไวต่ออะมิโลไรด์ของเยื่อบุผิวของไต ข้อบกพร่องทางพันธุกรรมอาจส่งผลต่อการเคลื่อนที่ของโซเดียม และแคลเซียมไอออนในเซลล์เมมเบรน ด้วยการสะสมของเซลล์ภายในเซลล์

ซึ่งมีบทบาทพิเศษในการเปลี่ยนสถานะของ SMC ในหลอดเลือดขนาดเล็กและเพิ่มแนวโน้มที่จะหดตัว และพัฒนาอาการกระตุกของหลอดเลือด การหดตัวทางกลของลูเมนของหลอดเลือดแดง อันเป็นผลมาจากอาการบวมน้ำเป็นสิ่งสำคัญซึ่งช่วยเพิ่มความไวของ SMC ต่อสิ่งเร้ากด อวัยวะเป้าหมายเสียหาย ความดันโลหิตสูงโดยเฉพาะอย่างยิ่งในระยะยาว นำไปสู่ความเสียหายต่ออวัยวะเป้าหมาย หัวใจ หลอดเลือด สมองและไต ความเสียหายต่อหัวใจในความดันโลหิตสูง

ซึ่งเป็นที่ประจักษ์โดยกระเป๋าหน้าท้องยั่วยวนซ้าย และความเสียหายต่อหลอดเลือดหัวใจด้วยการพัฒนา ของโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ หน้าอกกล้ามเนื้อหัวใจตายภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ และความผิดปกติของการนำและการเสียชีวิตอย่างกะทันหันของหัวใจ ความเสียหายของหลอดเลือด เรือมีส่วนร่วมโดยตรงในการรักษาความดันโลหิตสูงเนื่องจาก OPSS ตัวเองทำหน้าที่เป็นอวัยวะเป้าหมายอย่างใดอย่างหนึ่ง ความเสียหายของหลอดเลือดมีลักษณะ

โดยการมีส่วนร่วมของหลอดเลือดของเรตินา หลอดเลือดแดงแคโรทีด หลอดเลือดแดงใหญ่โป่งพอง เช่นเดียวกับความเสียหายต่อหลอดเลือดขนาดเล็ก ความเสียหายต่อหลอดเลือดแดงในสมองขนาดเล็ก การอุดตันหรือหลอดเลือดฝอย สามารถนำไปสู่จังหวะ หลอดเลือดแดงไตบกพร่อง การทำงานของไตด้วยความดันโลหิตสูงหลอดเลือดหลอดเลือดตีบเส้นโลหิตตีบ ซึ่งมาพร้อมกับการก่อตัวของหลอดเลือดฝอย จุลินทรีย์และความเสียหายจากการขาดเลือดต่ออวัยวะ

สมองเสียหาย ความเสียหายของสมองมีลักษณะเฉพาะ โดยการเกิดลิ่มเลือดและการตกเลือด โรคไข้สมองอักเสบจากความดันโลหิตสูงและการก่อตัว ลากูน่าในเนื้อเยื่อของสมอง ความเสียหายต่อหลอดเลือดของสมองสามารถนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในผนังของพวกเขา หลอดเลือดในระยะต่างๆของโรค การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้อาจซับซ้อน โดยอุบัติเหตุหลอดเลือดสมองเฉียบพลัน ACC อันเนื่องมาจากการเกิดลิ่มเลือดอุดตัน หรือการแตกของหลอดเลือดสมองที่มีเลือดออก

ความเสียหายต่อไต ในระยะเริ่มต้นของโรคมีแนวโน้มที่จะเปลี่ยนหลอดเลือดของไต โดยเริ่มจากการเพิ่มขึ้นเล็กน้อยและจากนั้นการกรองของไตจะลดลง ภาวะความดันโลหิตสูงในหลอดเลือด เป็นเวลานานทำให้เกิดภาวะไตเสื่อม โดยการทำงานของไตลดลงอย่างมีนัยสำคัญ และการพัฒนาของภาวะไตวายเรื้อรัง อาการทางคลินิก ภาพทางคลินิกขึ้นอยู่กับระดับความเสียหาย ต่ออวัยวะเป้าหมายเป็นหลัก ผู้ป่วยหลายรายที่มีภาวะความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง

ซึ่งไม่ซับซ้อนนั้นไม่มีอาการ ไม่ก่อให้เกิดความเสื่อมในความเป็นอยู่ และมักได้รับการวินิจฉัยโดยบังเอิญ โดดเด่นด้วยอาการปวดหัว คลื่นไส้ ปวดในหัวใจ ใจสั่น อ่อนเพลีย เลือดกำเดาไหล หงุดหงิด รบกวนการนอนหลับในระยะหลังอาจเกิดอาการหลอดเลือดหัวใจตีบได้ การตรวจร่างกาย ผู้ป่วยความดันโลหิตสูงมักมีน้ำหนักเกิน เมื่อตรวจหัวใจจะพบสัญญาณของการขยายตัวของกระเป๋าหน้าท้องด้านซ้าย การเปลี่ยนขอบของความหมองคล้ำของหัวใจไปทางซ้าย จังหวะกระจาย)

การตรวจคนไข้อาจทำให้เสียงแรกที่ปลายอ่อนลง การเน้นเสียงที่สองเหนือหลอดเลือดแดงใหญ่ วิธีหลักในการวินิจฉัยความดันโลหิตสูง คือการวัดความดันโลหิต มีเงื่อนไขและกฎสำหรับการวัดความดันโลหิต ตรวจวัดความดันโลหิตขณะพัก ก่อนตรวจวัดความดันโลหิต 30 นาที ห้ามรับประทานอาหาร กาแฟ ชา แอลกอฮอล์ ไหล่ควรอยู่ที่ระดับของช่องว่างระหว่างซี่โครงที่สี่ถึงห้า ขอบด้านล่างของผ้าพันแขนควรอยู่เหนือข้อศอก 2 เซนติเมตร

ช่วงเวลาของการปรากฏตัวของเสียงแรกสอดคล้องกับเฟส I ของโทนเสียงของโครอทคอฟ และแสดงความดันโลหิตซิสโตลิก ช่วงเวลาที่หายไปของเสียงสุดท้ายสอดคล้องกับเฟส V ของโทนของโครอทคอฟ และแสดงความดันโลหิตไดแอสโตลิก ในผู้ป่วยสูงอายุที่เป็นเบาหวานที่ใช้ยาขยายหลอดเลือดส่วนปลาย ความดันโลหิตควรวัดในท่านั่งและนอน วิธีการวิจัยในห้องปฏิบัติการและเครื่องมือ วัตถุประสงค์การตรวจผู้ป่วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ

เมื่อตรวจผู้ป่วยความดันโลหิตสูงมีความจำเป็น ยืนยันความคงตัวของความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้น ไม่รวมลักษณะทุติยภูมิของความดันโลหิตสูงในหลอดเลือดแดง สร้างปัจจัยเสี่ยงที่แก้ไขได้ และไม่สามารถแก้ไขได้สำหรับโรคหัวใจและหลอดเลือด เพื่อประเมินการมีอยู่ของความเสียหายของอวัยวะเป้าหมาย โรคหัวใจและหลอดเลือดและโรคร่วมอื่นๆ

บทความที่น่าสนใจ : แพทย์แผนจีน เรียนรู้ว่าทำไมจำนวนโรคในโลกเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง