กระเพาะอาหาร การสัมผัสกับการเกิดช่องว่างไซโตทอกซิน VacA ซึ่งสร้างสายพันธุ์เอชไพโลไรและแอมโมเนียที่เกิดขึ้นระหว่างการสลายตัวของยูเรีย โดยยูรีเอสนำไปสู่การวาคิวโอไลเซชันของเซลล์เยื่อบุผิว และการตายของเซลล์เหล่านี้ อันเป็นผลมาจากการกระทำของเอนไซม์แบคทีเรีย ฟอสโฟไลเปส A และ C ความสมบูรณ์ของเยื่อหุ้มเซลล์เยื่อบุผิวจะหยุดชะงัก และความต้านทานต่อปัจจัยทำลายลดลง
นอกจากนี้ฟอสโฟลิเปสยังสามารถขัดขวางการทำงานป้องกันของน้ำมูกใน กระเพาะอาหาร เอชไพโลไรกระตุ้นปฏิกิริยาภูมิคุ้มกันแบบน้ำตกพร้อมด้วยการก่อตัวของ IL,เอนไซม์ไลโซโซมอล,TNF ไม่มีการสังเคราะห์ในเยื่อเมือกซึ่งจะทำให้การผลิตอิมมูโนโกลบูลินเพิ่มขึ้น ส่งเสริมการย้ายถิ่นของเม็ดเลือดขาว และสนับสนุนการอักเสบ ปฏิกิริยาการอักเสบที่เกิดขึ้นในเยื่อบุกระเพาะอาหาร เพื่อตอบสนองต่อการแนะนำของเอชไพโลไรในตัวเอง
ซึ่งก่อให้เกิดการละเมิดความสมบูรณ์ของเยื่อบุผิวในกระเพาะอาหาร ในผู้ป่วยที่ติดเชื้อไพโลไรความเข้มข้นของแกสตริน ฮอร์โมนเปปไทด์ที่หลั่งโดยอันตรัลจีเซลล์ และกระตุ้นการหลั่งในกระเพาะอาหาร ในซีรัมในเลือดและการก่อตัวของเปปซิโนเจน ผลิตโดยเซลล์หลักของต่อมในกระเพาะอาหาร ของเยื่อบุกระเพาะอาหารเพิ่มขึ้น ซึ่งถือว่าปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญในการพัฒนาโรคกระเพาะเรื้อรัง และแผลในลำไส้เล็กส่วนต้น
โรคกระเพาะอักเสบเรื้อรัง แพ้ภูมิตัวเองไม่ทราบสาเหตุ บทบาทหลักในการเกิดโรคนั้นเล่นโดยกลไกภูมิต้านทานผิดปกติ นี่เป็นการยืนยันการรวมกันของโรคกระเพาะกับโรคภูมิต้านทานผิดปกติอื่นๆ เช่นไทรอยด์แพ้ภูมิตัวเอง โรคแอดดิสันเบอร์เมอร์ พยาธิวิทยาต่อมไร้ท่อหลายต่อม การขาด IgA สัญญาณที่บ่งบอกลักษณะเฉพาะของโรคกระเพาะแพ้ภูมิตัวเอง คือการมีแอนติบอดีต่อเซลล์ข้างขม่อมและปัจจัยภายใน
ความเสียหายของภูมิต้านทานผิดปกติต่อเซลล์ข้างขม่อม ของเยื่อบุกระเพาะอาหารนำไปสู่ความตายการฝ่อ ของต่อมส่วนกระพุ้งกระเพาะและภาวะไร้กรดเกลือ ในทางกลับกันทำให้เกิดการกระตุ้นอย่างต่อเนื่องของจีเซลล์และภาวะน้ำตาลในเลือดสูงมากกว่า 1,000 พิโกกรัมต่อมิลลิลิตร ภาวะน้ำตาลในเลือดสูงทำให้เกิดภาวะการเพิ่มจำนวนของเซลล์ เซลล์เอนเทอโรโครมาฟิน ซึ่งอาจทำให้เกิดการพัฒนาของคาร์ซินอยด์
ในผู้ป่วยโรคกระเพาะแพ้ภูมิตัวเองประมาณ 5 เปอร์เซ็นต์ ความเสี่ยงต่อการเกิดมะเร็งกระเพาะอาหารเพิ่มขึ้น 3 เท่า ซึ่งนำไปสู่การพัฒนาภาวะโลหิตจางจากการขาด วิตามินบี 12 โรคกระเพาะที่เกิดจากสารเคมี ปฏิกิริยามักเกี่ยวข้องกับการไหลย้อนของเอนไซม์น้ำดีและตับอ่อน หรือการใช้ NSAIDs ในระยะยาว โรคกระเพาะที่เกิดจากสารเคมี มักพบในตอของกระเพาะที่ผ่าออก หลังจากทำการตัดประสาทเวกัส
โดยกำเนิดหรือได้รับไม่เพียงพอ ไพลอรัสอุดตันเรื้อรังของลำไส้เล็กส่วนต้น การพัฒนาของโรคกระเพาะเรื้อรังรูปแบบนี้ เกี่ยวข้องกับการบริโภคเนื้อหาของลำไส้เล็กส่วนต้น เอนไซม์ตับอ่อน กรดน้ำดีและเกลือของพวกมัน ไลโซเลซิติน เข้าไปในกระเพาะอาหาร ทำลายเยื่อบุกระเพาะอาหาร นอกจากนี้เนื้อหาของฮีสตามีในเยื่อบุกระเพาะอาหารเพิ่มขึ้น เนื่องจากการทำให้เป็นด่างของเนื้อหาในกระเพาะอาหาร
ซึ่งนำไปสู่อาการบวมน้ำและการไหลเวียนของเลือด บกพร่องด้วยการพัฒนาของการตกเลือดและการกัดเซาะ การพัฒนาของโรคกระเพาะเรื้อรังด้วยการใช้ NSAIDs ในระยะยาวนั้นสัมพันธ์กับการยับยั้งการสังเคราะห์พรอสตาแกลนดิน ซึ่งนำไปสู่การลดการสังเคราะห์ของมิวโคโพลีแซ็กคาไรด์ ป้องกันและการหยุดชะงักของกระบวนการซ่อมแซมในเยื่อเมือก โรคกระเพาะลิมโฟซิติกไม่ทราบสาเหตุและพยาธิกำเนิดของรูปแบบนี้
ซึ่งคิดเป็น 4.5 เปอร์เซ็นต์ ของทุกกรณีของโรคกระเพาะ มีข้อสันนิษฐานว่าสาเหตุคือปฏิกิริยาภูมิคุ้มกัน ต่อการสัมผัสแอนติเจนที่ไม่ระบุชื่อในท้องถิ่น โรคกระเพาะอีโอซิโนฟิลิกเป็นโรคกำเริบเรื้อรังที่ไม่ทราบสาเหตุ พบเห็นน้อยมากผู้ป่วยบางรายมีประวัติเป็นโรคหอบหืด โรคเรื้อนกวางและโรคอื่นๆที่เกี่ยวข้องกับลักษณะภูมิแพ้ นอกจากนี้ยังมีการแพ้โปรตีนในอาหาร โรคกระเพาะเม็ดละเอียดแกรนูโลมาส์ในกระเพาะอาหาร
พบได้ใน 10 เปอร์เซ็นต์ ของผู้ป่วยที่มีโรคซาร์คอยด์ 7 เปอร์เซ็นต์ ของผู้ป่วยที่เป็นโรคโครห์น เช่นเดียวกับวัณโรค การติดเชื้อรา สิ่งแปลกปลอมในกระเพาะอาหาร พยาธิวิทยา ในการจำแนกประเภททางพยาธิวิทยาที่มีอยู่ส่วนใหญ่ รูปแบบหลักของโรคกระเพาะเรื้อรัง 2 รูปแบบมีความโดดเด่น ไม่ใช่แกร็นผิวเผินเกิดขึ้นโดยไม่มีการฝ่อของต่อม และแยกพิจารณาการเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยา ในรูปแบบพิเศษของโรคกระเพาะ
ในโรคกระเพาะที่ไม่ใช่แกร็นเรื้อรัง กระบวนการนี้มักแปลเป็นภาษาท้องถิ่น ในช่องท้องของกระเพาะอาหาร เซลล์เยื่อบุผิวถูกทำให้แบนขอบเขตระหว่างพวกมัน จะคลุมเครือนิวเคลียสจะถูกแทนที่ไปที่พื้นผิว และย้อมสีไม่สม่ำเสมอแวคิวโอลพบได้ในเซลล์เยื่อบุผิว การเปลี่ยนแปลงการอักเสบเป็นที่ประจักษ์โดยอาการบวมน้ำใต้ผิวหนัง และการแทรกซึมของเม็ดโลหิตขาว ในอนาคตกระบวนการแพร่กระจายไปยังร่างกายของกระเพาะอาหาร
การพัฒนาของโรคตับอักเสบ การเปลี่ยนแปลงของแกร็นเริ่มมีชัยเหนือการอักเสบ โรคกระเพาะแกร็นเรื้อรัง แพ้ภูมิตัวเองมีลักษณะเฉพาะโดยความเสียหายต่อเยื่อเมือก ส่วนใหญ่เป็นอวัยวะและร่างกาย ของกระเพาะอาหารที่มีการฝ่อในระยะแรก สัญญาณที่บ่งบอกลักษณะเฉพาะของโรคกระเพาะแกร็นเรื้อรัง คือการตายของต่อมของเยื่อเมือกในกระเพาะอาหาร ต่อมที่เหลือจะสั้นลงจำนวนเซลล์หลักและเซลล์ข้างขม่อมลดลง
ในเวลาเดียวกันการอักเสบแทรกซึม การเพิ่มจำนวนของเซลล์ของเนื้อเยื่อน้ำเหลือง ภายในและการเกิดพังผืด ในระยะเริ่มต้นของโรค การฝ่อไม่เด่นชัดและมีลักษณะเฉพาะ ในระยะต่อมาการเปลี่ยนแปลง ของแกร็นจะเกิดขึ้นทั่วเยื่อบุกระเพาะอาหาร ด้วยโรคกระเพาะที่เป็นสารเคมี การเปลี่ยนแปลงทางสัณฐานวิทยาประกอบด้วย การเพิ่มจำนวนของเซลล์ของเยื่อบุผิวของหลุมในกระเพาะอาหาร บวมน้ำ
การแพร่กระจายของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ กับพื้นหลังของการอักเสบปานกลาง สัญญาณหลักของโรคกระเพาะลิมโฟซิติก คือการแทรกซึมของลิมโฟซิติกที่เด่นชัดของเยื่อบุผิว ของเยื่อบุกระเพาะอาหาร จำนวนเซลล์ลิมโฟไซต์เกิน 30 ต่อ 100 เซลล์เยื่อบุผิว ในกรณีส่วนใหญ่ 76 เปอร์เซ็นต์ ตับอักเสบตรวจพบใน 18 และ 6 เปอร์เซ็นต์ โรคกระเพาะ ต่อมส่วนกระพุ้งกระเพาะและแอนทราล มองเห็นด้วยตาเปล่าด้วย FEGDS รอยพับที่หนาขึ้น
การกัดเซาะจะถูกกำหนดโดยส่วนใหญ่ อยู่ในร่างกายของกระเพาะอาหาร โรคกระเพาะอีโอซิโนฟิลิกมีลักษณะเฉพาะ โดยการแทรกซึมของเม็ดเลือดขาวของเยื่อเมือกและชั้นอื่นๆ ของผนังกระเพาะอาหาร อาการบวมน้ำและโพรงในกระดูกได้รับผลกระทบมากที่สุด
บทความที่น่าสนใจ : ปอดอักเสบ ภาวะแทรกซ้อนที่อาจจะเกิดในโรคปอดอักเสบ
